Что такое диабетическая ретинопатия
Сахарный диабет повреждает мелкие сосуды по всему организму, и сетчатка — одна из самых уязвимых тканей. Высокий сахар крови вызывает:
- Утолщение стенок капилляров сетчатки и нарушение их проницаемости
- Появление микроаневризм — мелких выпячиваний стенки сосуда
- Точечные кровоизлияния и просачивание жидкости в сетчатку
- Закупорку капилляров и появление зон ишемии (бескровия)
- В ответ на ишемию — рост патологических новообразованных сосудов, которые рвутся и приводят к кровоизлияниям и тракционным повреждениям
По данным AAO (American Academy of Ophthalmology, Американская академия офтальмологии) PPP 2025, ДР — главная причина новых случаев слепоты у людей 20–74 лет в развитых странах.
Стадии диабетической ретинопатии
Современная классификация различает две главные стадии — непролиферативную и пролиферативную.
Непролиферативная диабетическая ретинопатия (НПДР)
Изменения сосудов внутри сетчатки. Без роста патологических новообразованных сосудов.
- Лёгкая НПДР — единичные микроаневризмы. Зрение не страдает
- Умеренная НПДР — больше микроаневризм, точечные кровоизлияния, «ватные пятна»
- Тяжёлая НПДР — обширные изменения, угроза перехода в пролиферативную стадию (правило «4-2-1»: тяжёлая НПДР по ETDRS-критериям)
На этой стадии симптомов обычно нет — пациент видит хорошо. Но изменения уже идут. Это и есть окно для раннего лечения.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР)
Появляются патологические новообразованные сосуды на сетчатке и/или в стекловидном теле. Они хрупкие, легко рвутся, вызывают:
- Кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм)
- Фиброзные тяжи, которые тянут сетчатку
- Тракционную отслойку сетчатки
- Неоваскулярную глаукому при росте сосудов в углу передней камеры
Это угрожающая зрению стадия. Без лечения часто приводит к слепоте.
Диабетический макулярный отёк (ДМО)
Самостоятельное состояние, которое может развиться на любой стадии ДР — даже при лёгкой НПДР.
Жидкость просачивается из повреждённых капилляров в макулу — центральную зону сетчатки. Макула отекает, нервные клетки страдают, центральное зрение падает.
Различают:
- Центральный ДМО (CI-DME) — отёк затрагивает центр макулы. Требует активного лечения
- Нецентральный ДМО — отёк рядом, но не в центре. Подход более выжидательный
ДМО — главная причина потери зрения при диабете, особенно при 2 типе.
Симптомы — почему болезнь долго не проявляется
На ранних и умеренных стадиях НПДР симптомов нет. Пациент не замечает, что в сетчатке уже идут изменения. Поэтому ежегодный осмотр офтальмолога обязателен всем диабетикам, независимо от самочувствия.
Симптомы появляются при:
- ДМО — нечёткость, искривление линий, тёмное пятно в центре зрения
- Гемофтальме — внезапное появление множества «мушек», «паутины», «дыма», падение зрения от лёгкого до полного
- Тракционной отслойке сетчатки — выпадение части поля зрения, тёмная «занавеска»
- Неоваскулярной глаукоме — боль в глазу, краснота, резкое снижение зрения
К моменту появления симптомов многие изменения уже необратимы. Поэтому ключевая стратегия — профилактические осмотры.
Скрининг — кто, когда и как часто
По данным AAO PPP 2025:
Сахарный диабет 1 типа — первый осмотр офтальмолога через 5 лет после начала диабета, далее ежегодно.
Сахарный диабет 2 типа — первый осмотр сразу при постановке диагноза, далее минимум раз в год.
При беременности у диабетиков — осмотр в начале беременности и регулярно в течение, поскольку ДР может прогрессировать быстро.
При гестационном диабете — осмотр глаз не требуется, риск ДР минимален.
При уже выявленной ДР — частота осмотров зависит от стадии:
- Лёгкая НПДР — раз в год
- Умеренная НПДР — каждые 6–12 месяцев
- Тяжёлая НПДР — каждые 3–4 месяца
- ПДР, ДМО — индивидуально, часто ежемесячно при активном лечении
Что включает скрининговый осмотр
- Проверка остроты зрения
- Осмотр глазного дна на расширенном зрачке
- ОКТ (оптическая когерентная томография) макулы — для раннего выявления ДМО (часто он невидим при обычном осмотре)
- ОКТ-ангиография — оценка перфузии сосудов сетчатки
- При необходимости — фотофиксация глазного дна, флуоресцентная ангиография
Факторы риска прогрессирования
Самые значимые:
- Длительность диабета — главный фактор. Чем дольше диабет, тем выше риск ДР
- Уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) — главный модифицируемый фактор. Каждый процент HbA1c увеличивает риск прогрессирования
- Артериальное давление — высокое АД ускоряет прогрессирование ДР
- Уровень холестерина и липидов — дислипидемия увеличивает риск ДМО
Дополнительные:
- Заболевания почек (диабетическая нефропатия)
- Беременность
- Половое созревание у подростков
- Анемия
Парадокс «быстрой компенсации сахара»
Это важно знать: согласно AAO PPP 2025, быстрое жёсткое снижение сахара (особенно у пациентов с длительно высоким HbA1c) может временно ускорить прогрессирование ДР. Это особенно актуально с новыми препаратами вроде семаглутида (Оземпик, Wegovy), которые быстро снижают сахар.
Это не значит, что не нужно снижать сахар — нужно. Но при быстром снижении пациент должен обязательно пройти осмотр офтальмолога до и во время агрессивной коррекции, чтобы вовремя поймать прогрессирование, если оно начнётся.
Современное лечение
Согласно AAO PPP 2025, подходы к лечению ДР значительно изменились за последние 10 лет.
При диабетическом макулярном отёке (ДМО)
Анти-VEGF терапия — золотой стандарт. Я работаю со всеми основными препаратами:
- Луцентис (ранибизумаб) и его биоаналоги
- Эйлеа (афлиберцепт) 2 мг и Эйлеа HD 8 мг
- Vabysmo (фарицимаб) — блокирует VEGF-A и Ang-2, важно при ДМО, где Ang-2 играет ключевую роль в сосудистой нестабильности
- Beovu (бролуцизумаб) — выборочно, при показаниях
- Озурдекс (дексаметазон) — стероидный имплант, особенно при рефрактерном ДМО или при невозможности частых инъекций
Я работаю по протоколу Treat & Extend — индивидуальный подбор интервалов.
Важная позиция AAO PPP 2025: при ДМО с хорошей остротой зрения (≥20/30) лечение может быть обоснованно отложено до момента, когда зрение начнёт страдать. Не каждый ДМО требует немедленных инъекций.
Подробнее — «ИВВ (интравитреальное введение) и макулярная патология».
При пролиферативной ДР
Два равноценных подхода:
1. Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) — классический метод с 1970-х. Лазерные коагуляты по периферии сетчатки подавляют ишемию, останавливают рост патологических сосудов. Я провожу ПРЛК в 2–4 сеанса с интервалом 1–2 недели.
2. Анти-VEGF терапия — современные данные (AAO PPP 2025) показывают, что анти-VEGF может быть альтернативой ПРЛК при ПДР, особенно если у пациента одновременно есть ДМО. Преимущество — сохранение поля зрения (после ПРЛК часть периферии теряется). Недостаток — нужны регулярные инъекции.
Часто комбинирую оба подхода — ПРЛК + анти-VEGF при необходимости.
При гемофтальме и тракционной отслойке
Витрэктомия 25G. Я провожу витреоретинальную хирургию при:
- Гемофтальме, не рассасывающемся за 4–8 недель
- Тракционной отслойке сетчатки
- Сочетании гемофтальма и тракции
- Рефрактерном ДМО с тракционным компонентом
Это технически одна из самых сложных операций в ретинологии: убрать стекловидное тело, отделить плотные фиброзные мембраны от сетчатки не повредив её, обработать сосуды лазером, при необходимости — заполнить полость глаза тампонадой.
Подробнее — «Витреоретинальная хирургия».
При неоваскулярной глаукоме
Сложное состояние: новообразованные сосуды растут в углу передней камеры, блокируют отток, давление резко повышается. Требует комплексного подхода:
- Срочная анти-VEGF терапия — подавление неоваскуляризации
- Панретинальная лазеркоагуляция
- Хирургия глаукомы — обычно с шунтом
- При сочетании с патологией сетчатки — комбинированная операция (витрэктомия + хирургия глаукомы)
Кооперация с эндокринологом — критически важна
Это самый недооцененный аспект лечения ДР.
Без компенсации диабета анти-VEGF и лазер дают значительно меньший эффект. Я всегда работаю в связке с эндокринологом. На консультации пациента с активной ДР я часто говорю прямо: «Сначала разбираемся с сахаром, потом получаем максимум от глазного лечения».
Целевые показатели (по согласованию с эндокринологом):
- HbA1c — обычно <7%, у пожилых пациентов — <7,5–8%
- Артериальное давление — <140/90, при патологии почек — <130/80
- Холестерин ЛПНП — <2,5 ммоль/л при наличии сосудистых факторов риска
Главное: компенсация должна происходить постепенно, не резко. Резкое снижение сахара может временно ухудшить ДР.
Что зависит от пациента
При диабете офтальмолог делает только часть работы. Большая часть — на самом пациенте:
- Регулярный самоконтроль сахара
- Приём препаратов по схеме — без пропусков
- Контроль артериального давления
- Поддержание здорового веса — ожирение ухудшает диабет и ДР
- Регулярные осмотры офтальмолога — минимум раз в год, даже при отсутствии симптомов
- Не курить — курение ускоряет сосудистые осложнения диабета
- При планировании беременности — заранее проверить глаза, при наступившей беременности — наблюдаться регулярно
Прогноз
При раннем выявлении и адекватном лечении диабета и его осложнений:
- Слепота от ДР предотвратима в большинстве случаев
- Современная терапия позволяет сохранить рабочее зрение пациентам с диабетом десятилетиями
При поздней диагностике и плохой компенсации:
- Высокий риск необратимой потери зрения
- Возможна слепота
Самый сильный прогностический фактор — приверженность пациента лечению диабета как системного заболевания, не только глазного.
Для коллег-офтальмологов
Основные изменения в AAO PPP 2025
- Анти-VEGF как альтернатива ПРЛК при ПДР — усиленная доказательная база
- Выжидательный подход (tolerance) при CI-DME (диабетический макулярный отёк с вовлечением центра) с хорошей остротой (≥20/30) — лечение может быть отложено
- Семаглутиды и агонисты GLP-1 — отдельный акцент на риске ускоренного прогрессирования при быстрой коррекции HbA1c
- Биоаналоги ранибизумаба — рекомендованы как взаимозаменяемые в соответствующих ситуациях
- Усиление акцента на использование повидон-йода перед интравитреальными инъекциями (вне РФ — нюансы)
Ключевые исследования
- Protocol T (DRCR.net): сравнение афлиберцепта, ранибизумаба, бевацизумаба при ДМО — афлиберцепт превосходит при исходно тяжёлом ДМО
- Protocol W (DRCR.net): афлиберцепт у пациентов с НПДР без ДМО снижает риск прогрессирования в ПДР и развитие CI-DME, но не даёт преимуществ по визуальным исходам в долгосрочной перспективе. Влияние на тактику: превентивное лечение НПДР не стало стандартом
- PANORAMA: афлиберцепт при умеренно-тяжёлой и тяжёлой НПДР — улучшение по шкале DRSS (Diabetic Retinopathy Severity Scale), снижение угрожающих зрению событий
- YOSEMITE/RHINE: фарицимаб при ДМО — сопоставим с афлиберцептом, более длительные интервалы
- PHOTON: афлиберцепт 8 мг при ДМО — интервалы q12/q16 (каждые 12/16 недель) у большинства
Хирургические тонкости
Витрэктомия при ПДР с тракционной отслойкой: анти-VEGF за 3–7 дней до операции снижает риск интраоперационного и послеоперационного кровотечения, облегчает пилинг мембран.
Состояние ELM/EZ на ОКТ: прогностически важно при ДМО — нарушения наружной пограничной мембраны (ELM) и эллипсоидной зоны (EZ) коррелируют с худшим восстановлением зрения.
Подпороговый лазер (subthreshold; SDM micropulse — микроимпульсный) при ДМО без вовлечения центра (не-CI-DME): альтернатива стандартному фокальному лазеру, без термического повреждения сетчатки.
Литература
- AAO PPP: Diabetic Retinopathy 2025 (Lim JI et al., Ophthalmology, Feb 2025) — ключевой документ
- DRCR.net protocols — основа доказательной медицины
- ETDRS Research Group — историческая база классификации и принципов лечения
Когда обращаться ко мне
Я провожу диагностику ДР (включая ОКТ-А), веду диабетический макулярный отёк всем спектром анти-VEGF препаратов по протоколу Treat & Extend, выполняю панретинальную лазеркоагуляцию, оперирую гемофтальм и тракционную отслойку методом 25G-витрэктомии. Особенно — при сложных случаях, рефрактерном ДМО, осложнённой пролиферативной ДР.
Подробнее об ИВВ и макулярной патологии → Подробнее о витреоретинальной хирургии →